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胃液足以融化小鐵釘

來源:科學養生坊    閱讀: 1.75W 次
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   18世紀中葉,法國人若穆成爲世上第一個獲得純淨胃液的人,他還發現胃液能把牛肉消化掉。於是,一個難解的謎題展示在世人面前:胃能消化食物,卻爲什麼不會消化自己?
  實驗證明,胃液中存在酸度很高、濃度很大的鹽酸,據測定,胃液中的氫離子濃度比血液高出300~400萬倍。胃液不僅能消化食物,還足以把小鐵釘溶化掉。因此,法國生理學家伯爾納驚歎道:“胃表現得如此耐腐蝕,好像是瓷做的一樣。”

誠然,胃是“肉”做的。它能有像瓷一樣的耐腐蝕的品質,必然是健康人的胃所具有的。胃炎、胃潰瘍病人的胃黏膜是經不起酸的腐蝕的。胃酸會把胃壁腐蝕出潰瘍面,引起劇痛,甚至會發生胃穿孔,致人死亡。

胃液足以融化小鐵釘

平凡而神奇的胃黏膜

人胃與豬肚的形狀與結構大同小異,在功能上有較大區別。

成人胃黏膜的表面積約爲800平方釐米。肉眼觀察可見表面的皺襞和許多縱橫交錯的淺溝,分成許多直徑爲2~6毫米的胃小區。整個黏膜表面還遍佈不規則的小孔,稱胃小凹,整個胃黏膜上約有350萬個胃小凹。

胃黏膜表面爲黏液細胞,它分泌的黏液層既可起潤滑作用,又可防止高酸度胃液與胃蛋白酶對黏膜的損傷。

胃腺也稱爲泌酸腺。分佈於胃底與胃體部黏膜,約有1500萬條,是胃黏膜中數量最多、功能最重要的一種胃腺,是胃液的主要分泌腺。

壁細胞分泌鹽酸與內因子,故又名泌酸細胞。正常成年人的壁細胞總數約爲10億個,壁細胞數目多少與鹽酸的最大排出量直接相關。電鏡觀察發現,壁細胞內有大量分泌小管。

一般認爲,鹽酸排出量可以反映胃的分泌能力,它主要取決於壁細胞的數量及功能狀態。胃內鹽酸有許多作用,可殺死隨食物進入胃內的細菌,因而對維持胃和小腸內的無菌狀態有重要意義。鹽酸進入小腸後,促進膽汁、胰液和小腸液的分泌。鹽酸造成的酸性環境有利於小腸對鐵和鈣的吸收

主細胞亦稱胃酶細胞,胞質內充滿分泌顆粒(酶原顆粒)。分泌顆粒中所含的胃蛋白酶原被細胞釋出後,受鹽酸激活轉變爲具有活性的胃蛋白酶,胃蛋白酶能水解食物中的蛋白質,產生多肽或氨基酸較少。胃蛋白酶只有在酸性環境中才能發揮作用,其最適pH值爲2。

我們縱觀整個人體,全身只有胃黏膜是如此神奇!胃黏膜的壁細胞上的質子泵每秒鐘能分泌多個氫離子,從而使胃腔內能達到pH2那麼高的酸度。真是獨此一家!

須知,要是沒有高濃度的胃酸,胃蛋白就無法激活,也就無法消化蛋白質。要是酸度不是那麼高,那麼隨食物而混入的多種多樣的病原菌和病毒等,就會興風作浪,導致胃黏膜損傷、感染而患急性胃炎,弄得人們永無寧日。

大白鼠也會得胃潰瘍?

據調查,中國約有4/5的人患有(或患過)胃腸病,居世界首位。由於急性胃腸病治療不當,往往轉爲慢性胃腸病。長期慢性的胃腸病又因爲有害病菌分泌大量毒素而導致胃腸內腐敗物質大增,引起胃腸黏膜糜爛,乃至發生潰瘍。

臨牀醫學家爲了探明胃潰瘍的發病原因及機制,必須做動物實驗。藥物學家爲了獲得真正有效的胃的良藥也必須先在動物身上進行試驗,因此醫藥學家都需要製備動物胃潰瘍的模型,也就是說,爲了人體的健康,只能讓動物作出一點“犧牲”。那麼,怎樣才能使大白鼠發生胃潰瘍呢?

藥學家們發現,人們服用阿斯匹林、吲哚美辛(消炎藥)、保泰鬆等,雖有良好的消炎、止痛作用,但是常服這些藥物會引起胃潰瘍、胃出血。

藥學家會用較高濃度的阿斯匹林等上述藥物灌注到大白鼠的胃內,胃黏膜就會出血、糜爛、潰瘍,要是灌注高濃度的鹽溶液、鹼溶液或純酒精也會導致胃黏膜出血與潰瘍。更令人驚訝的是,強烈的精神刺激也會導致“應激性胃潰瘍”!

實驗醫學家將大白鼠禁食一天後,將其四肢固定在木板上,限制其活動。又將木板放入水中,淹沒其下半身。5小時後取下大白鼠,這些遭受又冷又餓、又被淹水,受到心理恐慌的可憐的大白鼠,竟有98%以上都發生了應激性胃潰瘍!

從上述動物模型給人以啓示:長期服用消炎止痛藥,千萬要小心,別引發胃出血、胃潰瘍。同時,心理健康才能永葆胃的健康!

胃黏膜自我保護

在億萬年的生物進化過程中,人不僅能通過消化道的消化吸收而獲得各種營養物質,也具有保護自己的胃腸黏膜,不使黏膜被川流不息通過的各種化學性質的各類食物所損傷的能力。也就是說,消化道黏膜雖然很脆弱,但是卻有自我細胞保護的本領。我國生理學家王志均教授的研究室對此進行了幾十年的研究,並發現了一系列的細胞保護物質,對保護人的胃健康作出了貢獻。

王教授認爲,胃黏膜的自我保護機制相當複雜,它形成了一個互相聯繫、互相作用的胃黏膜保護網絡體系。這個胃黏膜保護網絡可分成五級:第一級包括分泌到胃腔內的各種具有防禦功能的物質如碳酸氫鹽、黏液、免疫球蛋白及有關抗菌物質和表面活性磷脂等;第二級是指黏膜上皮細胞之間形成的緊密連接能顯著抵抗氫離子的逆向擴散;第三級爲黏膜的微循環,包括體液、血液、神經介質及其調節等;第四級是指黏膜的免疫系統,包括“警戒細胞”,如肥大細胞、巨噬細胞和T細胞等;最後一級則是黏膜損傷時,上皮和腺體的迅速修復和生長。

胃黏膜保護機制的現代研究包括:

1、黏液-碳酸氫鹽屏障這是胃黏膜保護的第一道防線,由胃黏膜上皮細胞分泌的黏液,含大量糖蛋白,是黏稠的不溶於水的凝膠,能夠有效防止食物、胃酸和胃蛋白酶對胃黏膜的損害。

2、胃黏膜屏障胃黏膜上皮層是保護胃黏膜的重要部分。胃腔內的氫離子不能逆行擴散進入細胞內,避免了細胞內pH的降低,從而防止酸侵害和損及細胞內部。

3、胃黏膜的快速修復正常胃黏膜在受到表淺損傷時,健康細胞即伸出扁平僞足,將裸露區域完全覆蓋,並形成細胞間緊密連接,使上皮層迅速恢復完整。胃黏膜上皮的更新很快,上皮細胞更新的時間很快,一般爲3~5天。

4、胃黏膜的微循環和全身酸鹼平衡胃黏膜血流不僅可以提供營養物質和氧,同時帶走組織中多餘的氫離子、局部代謝產物、毒素、氧自由基,對細胞內的代謝和維持全身的酸鹼平衡均起重要作用。

胃黏膜的保護神

——前列腺素

早在上世紀30年代,有人發現在人的精液中有一種能使子宮收縮或舒張的物質,當時研究者以爲它是由前列腺分泌的,所以稱它爲前列腺素。後人發現它的真正產地不在前列腺,精囊液中的含量才最多。

再進一步研究發現,前列腺素廣泛地存在於可消化系統中,並且大量地存在於胃腸黏膜中,而前列腺素正是胃腸黏膜的保護神。由此看來,前列腺素不僅命名是張冠李戴,而其生理作用也南轅北轍了。

動物或人體的大量實驗證明,前列腺素能強烈地抑制胃液分泌,包括胃液量、胃酸濃度及酸排出量、胃蛋白酶排出量等,並且有很強的抗胃潰瘍作用。

同時,前列腺素可以刺激胃黏液的生成和分泌;增加表面活性磷脂的生成,加強胃黏膜屏障的疏水活性;保護胃黏膜微循環結構的完整,維持胃黏膜的血液供應;保護細胞,促進黏膜上皮的更新和修復;抑制胃運動過強等機制來實現胃黏膜保護作用,因而在潰瘍癒合及黏膜損傷修復過程中起重要作用。

在臨牀上還發現,大量、長期服用阿斯匹林的人,就會引起胃出血、胃潰瘍。如果這些人同時服用前列腺素,就可以防止胃黏膜的損傷,甚至已經出現的胃潰瘍在兩週內就會明顯的癒合。

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