帕金森氏症等神經退行性疾病的罪魁禍首之一是阿爾法-突觸核蛋白。中美科學家弄清楚了爲什麼這種蛋白會造成過量的神經炎症反應從而誘發神經退行性疾病。
據新華社電帕金森氏症等神經退行性疾病的罪魁禍首之一是阿爾法-突觸核蛋白。中美研究人員12日說，他們弄清楚了爲什麼這種蛋白會造成過量的神經炎症反應從而誘發神經退行性疾病，而一種小分子抑制劑有潛力作爲治療該病的備選藥物。
這項成果當天發表在美國《科學·信號傳導》雜誌上。研究負責人之一、清華大學教授尹航在與美國喬治敦大學凱茜·馬圭爾-蔡司教授研究組的合作研究中，發現阿爾法-突觸核蛋白積聚物會與免疫細胞表面一種叫做TLR1/2的蛋白結合，引發免疫細胞出現長期炎症反應。而過量的炎症反應，尤其是慢性炎症，會引發帕金森氏症等神經退行性疾病。
尹航解釋說，TLR蛋白原本的作用是保護人體，通過激活炎症反應清除入侵的細菌或病毒。而阿爾法-突觸核蛋白的積聚被機體誤認爲是類似於病原體的危險信號，因而會導致炎症反應過度。
尹航研究組還開發出一種小分子抑制劑，在試驗中被證實可有效阻斷阿爾法-突觸核蛋白積聚物引發的炎症反應。目前，他們正在與工業界合作，以期把該抑制劑作爲抗炎症備選藥物推入藥物研發階段。
