影響多發性硬化症的因素。北京天健醫院的劉洋主任指出：多發性硬化症並非遺傳疾病。無論如何、基因仍然在疾病嚴重性佔有重要角色。在日本、將一羣主要侵犯視神經及脊髓的多發性硬化症稱爲神經脊髓型多發性硬化症(opticospinalmultiplesclerosis;OS-MS);又稱爲亞洲型多發性硬化症(AsianMS)。日本學者發現亞洲型多發性硬化症和HLA-DPβ*0501有關。
在危險因子的評估中、有多發性硬化症病患一等親者，發病機率爲3-5%;異卵雙胞胎(dizytictwins)3-5%;同卵雙胞胎(monozytictwins)者，機率爲25%;相較於整個人口0.2%的發病機率仍爲升高。無論如何、確切影響的基因(和monozytictwins者同)仍無定論。
環境因子
許多環境因子、包括飲食、陽光、及毒物、都曾被考慮爲重要的環境因子。但以感染因素爲最爲重要。目前認爲在生命早期接觸病毒及細菌、雖然詳細機制仍不甚清楚、有可能藉由Molecularmimicry的方式而啓始多發性硬化症的病態表現。
免疫因素
系統中活化的淋巴球增加;BBB(bloodbrainbarrier)的破壞;使中樞神經系統淋巴球的移入增加;產生局部中樞神經系統免疫反應;繼而活化星狀細胞(astrocyte)膠細胞(glialcells)以及內皮細胞(endothelialcells);中樞神經系統受損後產生斑塊(plaque)。
斑塊是多發性硬化症一種特殊病竈的名稱：代表組織的破壞。有些斑塊很小隻有幾釐米;有些卻可融合成數公分大、它們阻斷了神經的傳導。不過、仍端視斑塊在腦部及脊髓所在的地方而定。
新的病理假設
因多發性硬化症迄今病理機制仍未完全明朗、但目前發現可能單以發炎來解釋無法窺知全貌;在晚期神經退化應和病程的不可逆相關。並且不僅是髓鞘被攻擊、神經纖維的受損在早期便已經開始、且在每一階段的病程都有可能出現、神經纖維受損愈多臨牀障礙愈甚。
免疫的異質性
(heterogeneity)CD4:T細胞在多發性硬化症的免疫損害機制中、扮演重要的角色。不過、仍然有其他多種因素介於其中、但有可能相同的因素未必在不同病患身上都會發生。
荷爾蒙的影響
在幼童、多發性硬化症的男女比例通常是接近的;直到青春期時女性病患才逐漸增加、暗示荷爾蒙的變化在多發性硬化症的病理上佔有一定的影響。在多發性硬化症的女性病患懷孕第三期復發的機會漸減;但分娩後復發的機會再爬升、然後再回到懷孕前的狀態。再者、許多女性病患報告疾病的變化往往和生理期相關。這都解釋了荷爾蒙的變化和多發性硬化症的相關性。
